Mutations dans le Gène Mitochondrial ANT1 liées au risque de la maladie bipolaire dans l'étude sur la souris (Source : Nature, Molecular Psychiatry)

Des mutations dans le gène mitochondrial ANT1  peuvent augmenter le risque de maladie bipolaire en modifiant les niveaux de transmission de la sérotonine dans le cerveau, suggère une étude chez la souris.

Des études antérieures ont montré qu'environ 20% des patients atteints de maladie mitochondriale sont diagnostiqués comme bipolaires, un trouble psychiatrique caractérisé par de fortes fluctuations de l'humeur, avec des épisodes maniaques et dépressifs suivis d'une période de bonheur extrême à la limite de l'ecstasy.
Les patients bipolaires ont dérégulé les niveaux de sérotonine, un neurotransmetteur qui  joue un rôle dans le sentiment de bien-être et de bonheur.
Alors que la fonction mitochondriale et les niveaux de sérotonine ont été impliqués comme facteurs causant le trouble bipolaire, "la relation entre ces voies non apparentées n'a pas été élucidée", ont écrit les chercheurs.
Les chercheurs du Centre RIKEN pour la science du cerveau  au Japon ont commencé par dépister les  mutations ANT1 chez les patients bipolaires  , et identifié deux mutations qui conduisent à une perte de fonction du   gène ANT1 en tant que facteurs de risque potentiels de maladie bipolaire.
Ils ont ensuite généré des souris génétiquement modifiées pour ne pas avoir le  gène ANT1 , mais seulement dans le cerveau. Les chercheurs ont évalué la fonction mitochondriale et le comportement chez les souris mutantes par rapport aux souris témoins, avec un comportement analysé en utilisant un outil appelé IntelliCage.
Les résultats ont montré des déficits de la fonction mitochondriale chez les souris dépourvues d' ANT1   dans leur cerveau - les mitochondries étaient fuyantes et incapables de retenir le calcium, ce qui est vital pour leur fonction.
Pour évaluer le comportement des animaux, les chercheurs ont effectué un test de temps de réaction en série de cinq choix, qui est utilisé pour mesurer l'impulsivité. 
Les résultats ont montré que les souris ANT1 -mutant avaient une impulsivité significativement plus faible que les souris témoins.
De plus, les souris mutantes ont montré des taux élevés de renouvellement de la sérotonine et une hyperactivité des cellules nerveuses sérotoninergiques - celles qui libèrent de la sérotonine.
Globalement, "notre étude suggère que la dysfonction mitochondriale peut altérer l'activité des neurones sérotoninergiques dans le trouble bipolaire, et c'est la première fois que ces deux éléments de preuve sont liés", a déclaré Tadafumi Kato, responsable du groupe de recherche RIKEN. dans un communiqué de presse .
Ces résultats peuvent conduire à de nouvelles thérapeutiques pour le trouble bipolaire qui ciblent la dysfonction mitochondriale; les traitements actuellement disponibles se concentrent sur la sérotonine.